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最終更新日　2025年9月19日

1.虚血性心筋症とは

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虚血性心筋症（ischemic cardiomyopathy） とは、心臓の筋肉（心筋）が十分な血液を受けられずに壊れ、心臓のポンプ機能が低下する病気です。

• 主な原因は 心筋梗塞。

• 冠動脈（心臓に血液を送る血管）が狭くなったり詰まったりすると心筋が壊れ、心臓が弱っていきます。

• 繰り返すカテーテル治療（PCI）や川崎病後の冠動脈瘤によっても起こることがあります。

＊虚血性心筋症は拡張型心筋症と並び、心不全の代表的な原因疾患です。

＊冠動脈の閉塞や狭窄に対しては、冠動脈バイパス術やPCIが行われます。

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2.心筋梗塞後に心臓のどこが壊れる？

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心筋梗塞が起こると、左心室の一部が壊れて動かなくなります。すると心臓全体が大きく変形し、やがて 「リモデリング」と呼ばれる悪い形の変化 を起こします。

• 左室が 丸く拡張 → ポンプ効率が低下

• 僧帽弁が歪む → 弁がしっかり閉じず、逆流が発生

• 虚血性僧帽弁閉鎖不全症 へ進行し、心不全が悪化

胸痛がなくても進行することが多いため、注意が必要です。

＊左室の形態変化により発生する虚血性僧帽弁閉鎖不全症も重要な合併症です。

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最終更新日 2020年2月28日

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◾️Q: 「心筋症」とはどういう病気ですか？

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A: 心臓の筋肉(心筋と言います)が壊れて動きやパワーが落ちる病気です。

左室の筋肉が増勢し左室の壁が分厚くなる肥大型心筋症（略称HCM）と、

左室が大きく拡張し左室の壁が薄くなる拡張型心筋症（略称DCM）、

さらに左室の壁が硬くなり動きが悪く、とくに血液を貯める瞬間にやわらかく広がれない拘束型心筋症（略称RCM）その他があります。

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◾️肥大型心筋症は

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肥大型心筋症HCMでは左室の中ほどから出口付近にかけて筋肉が肥厚し出っ張って血液が流れにくくなる閉塞性と、左室全体に左室壁が厚くなる非閉塞性があります。

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閉塞性肥大型心筋症（略称HOCMあるいはIHSS）では突然死などがおこるタイプがあり、しっかりとした治療で助かります。

非閉塞性は通常はお薬などで治療します。ただし心尖部肥大型心筋症では左室の心尖部側が異常心筋で埋もれた形になるため手術でかなり改善させることができます。

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◾️拡張型心筋症は

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拡張型心筋症では心筋 が壊れて心室の壁が薄くなったり硬くなったりし、心臓が大きくなります。心不全が悪化しやすく、そのまま放置すると予後が悪く、要注意です。

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拡張型心筋症には原因別に大きくわけて

①虚血性(冠動脈の疾患が原因となっているタイプ)と

②非虚血性(冠動脈疾患が原因では無いタイプ)

があります。

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①は大きな心筋梗塞後やカテーテル治療PCIを繰り返した後などにも見られま す。

左心室全体の力が落ちる（心不全）とはいうものの、とくにここが弱いという部位が見られることが多いです。

そこ状態に応じて治すことを考えます。

また左心室がやられて、大きく拡張し、そのために僧帽弁の形が崩れて虚血性僧帽弁閉鎖不全症になるケースがよくあります。

この場合はそれへの治療も行うことがあり、ほとんどの場合、改善が図れます。

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②は冠動脈は太い血管のレベルでは問題ありません。

この中で特発性と呼ばれるタイプは原因が不明で、何らかの炎症や細胞への障害などが原因と考えられます。

お薬で改善を図るとともに、①と同様に悪い部位を心臓手術（左室形成術）で治すこともありますし、僧帽弁が強い逆流を起こしたケースではそれを修復することもあり、多くはある程度以上の改善が図れます。

もちろん術後もさまざまな治療やケアで心筋や心臓のさらなる改善や安定をはかります。

とくにお薬（ベータブロッカー、ACE阻害剤またはARB、抗アルドステロン剤）などをキメ細かくうまく使うと予後はさらに改善します。

なかには健康人に準ずるレベルまで回復した方も少なからずあります。

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拡張型心筋症は放置すると次第に進行し、心不全 や不整脈が心配なケースがあるため注意が必要です。

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◾️心筋症、まとめ

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心筋症ぜんたいで言えば、拡張したり心不全と二次的問題たとえば肺炎や血栓、脳梗塞、不整脈その他でいのちを落とさないように、きちんとした定期検診と治療が大切です。いま元気だからと言って油断しそのままにしないようにお願いします。

私たちは心筋症に対して心不全外科さらに心不全科という目線でこうした患者さんのフォローを続けています。

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メモ：　日本では心移植の患者さんの大半が拡張型心筋症を持っておられたことから、心筋症イコール移植という印象をお持ちの方が少なくありません。

昔は不治の病というイメージがありましたが、現在はそうとは限りません。

的確な診断と治療により、安定化が図れるようになりつつあります。

さらに、近い将来、再生医療の方法が確立すればより大きな展開がみられるでしょう。

最悪の場合の補助循環(ある種の人工心臓です)にも進歩が見られます。

 右上図の右段はかつての補助循環ポンプ（矢印）です。左段は現在のタイプ（矢印）です。だいぶ小さくなりました。

さらに壊れた左室を新しい左室形成術で修復することがかなりできるようになりました。→→もっと見る

心筋症は簡単な病気とは申しませんが、もはや不治の病とは限らないのです。

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患者さんは 65歳男性で、冠動脈三枝病変＋左主幹部病変、左室駆出率30%台の虚血性心筋症、虚血性僧帽弁閉鎖不全症のため手術となりました。なお術前、虚血性僧帽弁閉鎖不全症の悪化による肺水腫・心不全のため緊急入院とドパミン点滴を必要としました。

麻酔導入ののち血行動態が悪化したためIABP(左室を補助する風船がついた管で、大動脈の中で風船が膨らんだりしぼんだりして血液ポンプの作用をします)を挿入・開始し安定しました。

左室壁はバイパスによって回復すると考えられる状態のため左室形成術はやらず、バイパス手術と僧帽弁形成術をすることにしました。　　　　　　　　　　　　　　　 .

写真左：左室側壁は心膜と癒着し、以前の心筋梗塞によるものと考えました。

バイパスグラフトの保護のため、まず僧帽弁形成術を体外循環・大動脈遮断下に行い、そののち体外循環・心拍動下にバイパス手術を行うことにしました。

                                                             .

体外循環・大動脈遮断下に左房を右側切開しました。

僧帽弁は弁輪拡張が認められましたが(写真左) 、弁に顕著な器質的変化はありませんでした。

虚血性僧帽弁閉鎖不全症の所見で、かつテザリングtethering (弁が左室側へ引っ張られる現象、別名テント化)はそれほど強くないため、

小さめのリングで僧帽弁形成術MAPを行うことにしました。

                                        .

リング24ｍｍを縫着し、良好なかみ合わせを確認ののち左房を閉じました。

SVGの中枢吻合を上行大動脈に行ったのち、61分で大動脈遮断を解除しました。

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写真左はMAPの糸をかけた状態の僧帽弁、写真上右はリングを縫着したあとの僧帽弁です。サイズがかなり小さくなったことが判ります。

                                                            .

心拍動下に、まず心臓を頭側に脱転し、

大伏在静脈SVGを

右冠動脈4PL枝(プラークあり)に吻合しました(写真左)。

                                                             .

ドップラーにて良好なフローを確認しました。

左側が頭側です。

 ついで心臓を少し前へ起こし、

前もって脂肪と心筋内から掘り出した左前下降枝LADに右内胸動脈RITAを側側吻合しました。

さらにこのRITAを第一対角枝D1に端側吻合し sequential graftとしました。

RITAはLADだけにでもぎりぎりの長さでしたが、工夫してLADとD1の両者を灌流するようにしました(写真上)。

この患者さんのD1は大きく、重要度が高いものと考えました。

最後に心臓を右側へ脱転し、左内胸動脈LITAを鈍縁枝OMに吻合し、冠動脈バイパス手術操作を完了しました(写真左)。

いずれのグラフトでも良好な拡張期フローパタンをドップラーにて確認しました。

体外循環を容易に離脱しました。術前からのIABP使用下に、カテコラミンなしで離脱できました。

経食エコーにて虚血性僧帽弁閉鎖不全症の消失と左室機能の改善を認めました。
術後経過はおおむね順調で、翌朝IABPから離脱し、抜管しました。その後はさすがに通常よりゆっくりとしたペースで、しかし確実に回復され、元気に退院されました。

MDCTにてバイパスグラフトはすべて開存が確認され、虚血性僧帽弁閉鎖不全症はほぼ消失し、左室機能は著明な改善を認めました。

こうした見極め、つまり心筋が回復するかどうか、左室形成術は不要かどうか、などのいわば「戦略」は大切です。適宜、ＭＲＩやエコー、術中所見などを総合して決定するようにしています。見極めることで、不要な手術操作を省略し、必要な操作に専念することができるのです。

 
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患者さんは 67歳男性、冠動脈3枝病変と左主幹部病変のためオフポンプバイパス手術(オフポンプCABG手術、OPCAB)のため来院されました。

心臓病だけでなく糖尿病もお持ちで、しかも右椎骨動脈閉塞、右外頸動脈狭窄、両側内頸動脈プラークがあり脳梗塞になりやすい懸念があり、オフポンプバイパスのメリットが一層活かせるケースです

全身麻酔下に血行動態は安定していました。

                                                      .

頸動脈領域の病変を考慮して通常以上に血圧安定を意識しました。

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                                                      . 

グラフトを準備したのち、まず心臓を軽く脱転し右内胸動脈 RITAを左前下降枝 LADに側側吻合しました(写真上左)。

これで以後のオフポンプバイパス操作が大変やりやすくなります。

さらにこのRITAを第一対角枝D1にＵ字グラフトの形で端側吻合しました(写真左)。

通常はSカーブを描くなどのレイアウトを取りますが、この患者さんの狭窄部の位置特徴からこのようにしました。

                                                 .

ドップラーにてそれぞれの吻合で良好なフローパタンを確認しました。

フローパタンが良好ならそのグラフトの開存率は極めて高く、良好な結果となります。

  ここで心臓を右側へ脱転し、左内胸動脈 LITAを第一鈍縁枝OM1に側側吻合しました(写真左)。

心臓を脱転しても血圧は低下せず安心な手術ができます。　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 .

さらにこのLITAを第二鈍縁枝OM2にＵ字グラフトの形で端側吻合しました(写真下左)。

ドップラーにて良好なフローパタンを確認しました。

                                                       .

通常この部位のグラフトレイアウトもＳカーブのITAで側側吻合するのですが、この患者さんの場合は最適吻合部がたまたまOM1でやや遠位部に位置したためスムースな血流を重視してU字グラフトとしました。

                                                          .

  ここで大伏在静脈SVGの上行大動脈への中枢吻合を自動吻合器にて行いました(写真左)。

静脈グラフトよりも動脈グラフトが良いと信じられた時代もありましたが、最近はやり方や部位や状況によっては静脈グラフトは一部の動脈グラフト(たとえばとう骨動脈や胃大網動脈)に匹敵する長期成績がでており、静脈グラフトには血流競合に負けにくい特長もあり、しかも患者さんの体への負担が少ないため、私たちは臨機応変に静脈グラフトを患者さんの役に立つ形で活用しています。

心臓を頭側へ脱転し、このSVGを右冠動脈4PD枝に端側吻合し(写真左)、すべての吻合操作を完了しました。

ドップラーにてこのSVGの良好なフローパタンを確認しました。

オフポンプバイパス手術操作中、血行動態は一貫して安定していました。経食エコーにて良好な心機能と弁機能を確認しました。

術後経過は良好で、出血少なく血行動態良好で、神経学的異常等もなく、翌朝抜管し２週間程で元気に退院されました。MDCTで術後検査を 行い、すべてのバイパスグラフトは開存していました。

こうした心臓(冠動脈)と他臓器(頚動脈など)が同時にやられた状態の患者さんでは複数の病変と同時に向き合う必要があります。心臓が良くならないとその他の臓器の治療が進まないので、私たちがまず先陣を切るようにしています。

もちろん他臓器が断然重症のときにはそちらの治療を心臓の観点から支援し、他臓器が軽快してから心臓の手術ということもありますが。こうした科を超えた、さらには病院や地域を超えたチーム医療も患者さんには福音となり有意義と思います。

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オフポンプバイパス手術について（解説）

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患者さんは９１歳女性、高度な大動脈弁狭窄症 AS、冠動脈一枝病変、左室肥大 のため手術となりました。心臓を治し元気になってもっといろんなことをやりたい、前向きに生きたいと希望されたため、９１歳のご高齢であっても意義は大きいと考え手術をお引受けしました。

手術時の所見でも心臓はかなり張っていました。

左前下降枝LADは慢性閉塞していましたが、心筋保護の目的もありバイパス手術を併せ行うことにしました。

高齢で体格も小さく体力も余裕ないことから体外循環時間を節約するために、

まずオフポンプバイパスで大伏在静脈SVGをLADに吻合しました(写真左)。

体外循環・大動脈遮断下に上行大動脈を横切開しました。

大動脈弁は3尖で石灰化は弁尖から弁輪まで見られました（写真左）。

弁は硬くてピンセットで押しても引いてもほとんど開きませんでした。弁と石灰を摘除しました。

大動脈弁輪は狭小弁輪で、生体弁の最少サイズ19mmでもぎりぎりの状態でしたので工夫して弁が入りやすいようにしました。

体力に余裕がある患者さんでしたら弁輪拡大などを併用するところですが、

この患者さんはそうする余裕もないため丁寧に入れ込みました。

心膜弁(生体弁)を縫着しました（写真左）。狭い大動脈基部に目一杯入った生体弁が見えます。

大動脈基部も狭いため大動脈切開部が裂けないように留意しつつ上行大動脈を2層に閉じました。

上記SVGグラフトの中枢側吻合（写真左）を行ったのち、78分で大動脈遮断を解除しました。

体外循環を容易に離脱しました。カテコラミンも不要でした。

経食エコーにて良好な人工弁状態と左室機能を確認しました。ドップラーにてSVGグラフトの好ましい拡張期フローパタンを確認しました。

術翌朝抜管しましたが、さすがにご高齢のためその後誤嚥（食べ物などを誤ってのどに詰めることです）があり、しばし呼吸管理ののち元気に回復されました。

高齢化社会のなかで心臓病患者さんも高齢化が見られます。大動脈弁狭窄症や冠動脈疾患はじめ多くの心疾患では超高齢者でも手術(弁形成や弁置換、オフポンプバイパス手術など)によって元気になられ、予後だけでなくQOLの改善も目覚ましいため手術適応になることが多くなりました。

とくにこの患者さんのように高度な大動脈弁狭窄症では手術までに突然死されることも稀でなく、きめ細かい注意とともに早目のコンサルトが勧められます。治せる病気で命を落とすのはもったいないと思います。

またあまりご高齢の方に心臓手術などしてもお金の無駄とする考え方があるのも事実です。しかし患者さんがまだまだ有意義に生きておられ、そしてもっと生きたいと希望されれば、あるいはご家族がそれを望んでおられるなら、私は手術の意義があると信じています。

年寄だから見捨てるという社会は身体障害者や低所得層といった社会的弱者を切り捨てる社会につながる恐れがあります。それは許してはならないと思うのです。

世間では医療安全管理ということでこうした患者さんたちがハイリスク例として手術を断られることが増えているようですが、熟練チームなら手術を安全に乗り切れる可能性が高くその後も何年も元気に生きる可能性のある方を断ることが医療安全と言えるかどうか、疑問を感じます。断られた患者さんたちの予後は極めて悪いからです。真の医療安全を皆で考えるときが来ていると思います

メモ１．こうした努力が雑誌・文芸春秋に紹介されました。生きるとは、生きたい気持ちとは何かということを皆で考えることが高齢化社会では大切と思います。メディアのページからご覧ください。

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患者さんは 57歳女性、大動脈炎症候群、大動脈基部拡張、大動脈弁閉鎖不全症AR、高血圧のため手術となりました。

手術前から大動脈炎に対して長年ステロイド剤を服用してこられました。

内科の先生のご尽力でステロイドは一日7.5mgまで減量されていました。

手術では上行大動脈のなかほどから基部まで拡張著明でした(写真左)。

ARのため左室も拡張し機能低下していました。

全体に組織はぜい弱で少しの伸展で裂ける傾向が見られました。

大動脈の炎症のための拡張とステロイド剤の影響が考えられました。

体外循環・大動脈遮断下に上行大動脈を横切開し、離断しました。

大動脈弁は3尖でいずれも肥厚と短縮が見られました(写真左)。

大動脈炎症候群では大動脈壁が炎症で壊れ、弁そのものは壊れにくいのですが、

この患者さんでは長期の弁逆流のため二次的に弁も壊れていました。そこで

これらをすべて切除し基部置換(ベントール手術・ベンタール手術)することにしました。

大動脈基部は拡張し、右冠尖バルサルバ洞の冠動脈入口部と弁輪の間に石灰化が見られました(写真左)。

                                                                                                                                    .

弁をすべて切除し、さらに大動脈基部を剥離展開しました。

まずバルサルバ洞付きダクロン人工血管30ｍｍ径の内側にATS機械弁２７ｍｍを縫着したものを作 り、

この人工血管を大動脈弁輪に縫着しました。 

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弁輪が大動脈炎症候群で弱っている可能性を考え、大動脈の外からも糸をとおし、二重縫合とし一層の安全を図りました。

 ここで左冠動脈入口部をボタン状にくりぬき、

上記のバルサルバ洞付き人工血管に

直径４ｍｍ程度の穴をあけて

縫合しました

(写真左)。

同様に右冠動脈入口部もボタン状にくりぬき、

上記人工血管に直径５ｍｍの穴をあけて縫合しました

(写真左)。

これによって、

大動脈壁は基部付近には事実上残さない形になり、

かつ冠動脈入口部付近のわずかな大動脈壁も

ほぼ人工血管で守られる形になりました。

上行大動脈遠位部に人工血管を縫合し(写真左)、

146分で大動脈遮断を解除しました。

大動脈基部置換手術(ベンタール手術)完成です。

体外循環からの離脱はカテコラミンなしで容易に行えました(写真左)。

経食エコーにて大動脈弁や左室右室の機能良好、および左右冠動脈入口部の良い形態を確認しました。

術後は通常の基部置換よりは慎重に治療し概ね順調で、感染などのステロイド剤の副作用もなく、再開し３週間で元気に退院されました。

あれから３年以上が経ちますが、お元気に暮らしておられます。

大動脈炎の患者さんとくにステロイド服用中の患者さんは手術ができないと言われることがよくあるようですが、心臓外科の専門家の間では必ずしもそうではありません。まずは相談です。

さらに弁尖の破壊が軽ければ、患者さんご自身の弁を温存するデービッド手術が可能です。やはり相談がたいせつです。

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患者さんは30代女性で、マルファン症候群が背景にあります。

以前に他院で僧帽弁形成術を受けられいったん改善したものの次第に悪化し、その複雑な弁の形態のためもはや再弁形成術は困難との判断を受け、私の外来を受診されました。

「弁形成がうまく行かず、来週、機械弁をつかった弁置換をと言われたのです。先生なんとかして下さい」と涙ながらに懇願されました。

このお若い年齢ですでに一度開心術を受けているという状況では一般には機械弁をもちいた弁置換となる可能性が高いのですが、それはその後の妊娠・出産が事実上不可能になるということを意味します。

機械弁はワーファリン使用が一生必要で、ワーファリンは胎児と母体への危険性が高いからです。

僧帽弁の形態を詳しく調べますと私たちがこれまで検討し形成成功してきた複雑病変の中でもとくに特徴的な「逆Ｌ字型変形」(英語論文２２１番をご参照下さい)であることがわかり、僧帽弁形成術を請け負いました。

心臓は強く拡張し左胸壁にまでおよんでいました。高度な癒着を剥離しました。

体外循環・大動脈遮断下に左房を開け、僧帽弁にアプローチしました。

僧帽弁は前尖全体が強く逸脱し、

前回の手術でつけられたゴアテックス人工腱索は

その付け根のところから切れていました。

また後尖の前交連側、

いわゆるP1部も逸脱していました。

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まず前回、他院でつけられた僧帽弁輪形成用のリングを切除しました。

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リングをはずした跡はかなり組織が弱そうであったため、

これを補強するような形で新たなリング用の糸をかけました。

  二次腱索が短縮し前尖を逆L字型に変形させていたため、

これを切断しました。

左室機能は良好なため私たちが開発した腱索移転 chordal translocationは行いませんでした。

前後乳頭筋のそれぞれに新しいゴアテックス人工腱索を立て、僧帽弁前尖全体を、バランスを考えて均一にかけた合計12本の人工腱索で支えるようにし、僧帽弁形成術を組立てました

（写真上：左はA2に対して、右はA1に対して人工腱索を立てているところ）。

ここで僧帽弁輪形成用のリングを縫着しました。

前尖の逸脱は消失しましたが、後尖P1は逸脱傾向がありました。

そこでこのP1部を形成し、最終的に逆流はほぼ止まりました。

写真左は逆流テストで僧帽弁の逆流がないことを示しているところです。僧帽弁形成術の完成です。

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術前発作性心房細動の既往があったことと、左房左室とも拡張著明であったため、

冷凍凝固を多用したメイズ手術を行いました。

写真左は僧帽弁輪周囲部を冷凍凝固しているところです。

最近普及したデバイスでは主に肺静脈と左房を隔離するのが中心で、この弁輪部操作をやらないことが多く、

本家Dr. Coxのデータでも弁輪周囲部まで治療しないと除細動率は劣ることが示されています。

術後経過は順調で、出血も少なく、翌朝には抜管し、僧帽弁逆流がほぼ消失したのを確認し、元気に退院されました。

手術前は少し動くと息切れで苦しんだそうですが、手術後は階段を含めて運動しても苦しくなくなりましたと言って頂きました。

左室・左房のサイズも正常化し、BNPも退院時すでに術前の半分以下になりました。

僧帽弁形成術の成功によってこの患者さんは妊娠出産が可能となりました。

またワーファリンが不要となるため病院にも毎月通う必要がなくなり、長期的な生活の質（QOL）も向上するでしょう。

もとの病院の主治医の先生にもご報告し、お礼を述べて頂きました。

マルファン症候群など、結合組織が弱くなる病気では腱索や弁輪など、しっかりした人工物で安全に置き換えられる部位は置き換えるのが長期的に有利と考えられます。

実際、これまで10年レベルで長期的に高い安定性が示されています。さらなる検討と発展が期待できます。

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患者さんは67歳女性。

完全房室ブロックに対して以前に他院で永久ペースメーカー手術を受けられました。

当初は調子が良かったそうですが、その後、次第にペースメーカー三尖弁閉鎖不全症が発症・悪化し、心不全のため日常生活が制限され、この３か月は肝機能障害も発生し、このままでは肝不全の心配、いのちの心配があるため来院されました。三尖弁形成術はできませんと他病院の心臓外科で言われて、私たちのところへ来られました。

患者さん・ご家族や内科の先生方と相談し、肝臓や全身の状態が保たれている間に手術することに決めました。

体外循環（人工心肺）に乗せ、心臓を拍動した状態のままで右房を切開しました（写真左）。

三尖弁を見ますと心室用のペースメーカーケーブルが三尖弁の一部に強く癒着し、腱索をも巻き込み、そのために三尖弁が動けず閉じることができなくなっていました（写真左下）。

三尖弁形成術といえば弁の付け根のところにリングを縫いつけるTAP三尖弁輪縫縮術が通常は行われるのですが、この患者さんの状況では通常のTAPでは逆流が取れないと判断しました。

そこで私たちが開発した新しい三尖弁形成術を使いました。

ペースメーカーと三尖弁や腱索との癒着を丁寧にはがしました。

その上である程度自由に動けるようになったペースメーカーケーブルを弁の交連部に埋め込み、今後ケーブルが弁を圧迫しないようにしました。

その上でリングを用いて、三尖弁輪縫縮形成術を行い（写真斜め下左）、三尖弁の逆流がほぼ消失したことを確認しました。三尖弁形成術の完成です。

なおペースメーカーケーブルはリングの外に位置し、今後も弁の動きの邪魔をしないように確 実を期しました。

写真下左では手前にあるケーブルが右心房用のもので三尖弁は通過しません。

右室用のケーブルは弁輪の外側に配置され、三尖弁もしっかり開閉します。これによって三尖弁の長期的な安定が図れます。

右心メイズ手術を冷凍凝固法を用いて行いました。右房を閉じて手術を終えました。

術後経過は順調で、出血も少なく、心臓も正常リズムで良好な機能と状態で、術後２週間で元気に退院されました。

心配された肝臓もすでに良くなっています。

ペースメーカーによる三尖弁閉鎖不全症は新しい三尖弁形成術で治せる病気です。

悩まずにご相談されることをお勧めします。

ペースメーカー友の会のご友人でこうした悩みをお持ちの方をご存じでしたら教えてあげてください。治せる病気で、治療法を知らずに命を落とすのは残念なことですから。

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患者さんの会の皆様へ

11月30日日曜日には第四回患者さんの会にご多忙の中をご参加下さりありがとうございました。60名以上の多数の方々のご参加を頂き、懐かしい皆さんのお元気なお顔を拝見できうれしく思いました。九州や福島県あるいは山陰地方などの遠方からも数名のご参加を頂き、ありがとうございました。また参加予定の方で風邪等のためこれなかった方も若干おられました。一日も早く回復されることを祈ります。

せっかくの機会にできるだけ役に立つ情報をお持ち帰り戴きたく、今回はさまざまなご質問にお答えするだけでなく、インフルエンザ予防接種や新型ウイルスの話と心臓血管外科でよく使うお薬の話もさせていただきました。また名古屋ハートセンターでの新しい仕事や試みについてもご紹介させていただきました。前向きのコメントやご質問を頂きありがとうございました。皆さんからまた多くのエネルギーをいただいたように思います。

世話人の皆さん(松岡さん、全さん、中村さん)のおかげで、次回(第五回)は平成21年(2009年) 3月15日(日曜日)午後1時から4時まで開催していただくことになりました。場所はまた祇園ホテルになると思いますが、あらためて連絡あるいはこのホームページにも掲示いたします。

またざっくばらんに何でも聞き、学べる場になれば幸いです。なお今回もこれまで参加したくても連絡法がわからなかったというケースが複数あり、皆さまには周囲の患者さん友達にお声をかけて頂ければ幸甚です。

それではまた3月に元気なお姿を拝見できるのを楽しみにしております。

平成20年12月1日

米田正始 拝

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