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最終更新日 2025年1月11日

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◾️弁膜症を熟知していることが必須です

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心臓弁膜症の名医とは？とよくご質問をお 受けします。

心臓病の名医や心臓手術の名医と共通するところも多いのですが、

以下の状況を熟知し、適切な治療(お薬か手術かなど)を適切なタイミングで行い、

ベストの寿命とQOL(生活の質)を取り戻してくれる医師、

ということになると思います。

したがって心臓弁膜症を深く理解していることが必要です。

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◾️弁膜症の診断は心エコーが中心です

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弁膜症の診断の多くは心エコーでつきます

。カテーテルでは弁の逆流はカテーテル先端の位置が必ずしも一定でなく、

かつ造影剤という血液とは異なる液体を急速注入するため不正確な情報になることがあります。

かつてはエコーが未発達でしたのでカテーテルによる造影検査がGold Standard(ゴールドスタンダード)つまり検査の主流を占めていましたが、現在はそうとは限りません。

エコーを専門とする内科の先生に心臓弁膜症の名医が多いのはそのためもあります。

さらにカテーテルによる情報は圧の情報(たとえば左室圧など)が主でこれは有用です。

その一方、カテーテルによる造影の情報は影絵だけですので、

科学的な心臓生理学の観点から必要な左心室の各部位での壁運動性、左室の収縮機能（血液を送り出すちから）と拡張機能（血液を吸い込むちから）、

左室壁の各部位の厚さやその変化、

乳頭筋や腱索の3次元位置や機能の情報、

左室壁の各部位のねじれやたわみといった詳細な科学情報はエコーが断然有利です。

それもあってカテーテル中心の冠動脈の専門家が必ずしも弁膜症に詳しくないというケースがよく指摘されています。

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◾️心不全など重症弁膜症がらみの場合も心エコーが必須

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また心臓弁膜症によって左室や右室が

拡張(心室壁が薄くなり心室容積が大きくなります)したり

肥大(心室壁が厚くなります)して変化を来たします。

中には拡張型心筋症・心不全に進行するケースも多々あります。

これらの詳細な情報は上記のようにエコーが有利です。

冠動脈の検査とは異なる視点が必要となります。

MRI検査は、よりきれいな画像やエコーやカテーテルとは違う観点の情報も得られるため有用です。

ただし手術中やICUでは使えませんし、

町の診療所や地方などでは制約が大きく、

総合点ではエコーのほうが上と思います。

まして医療費節約を社会全体で求められている今日、高価なMRIの乱用を避けることが社会にやさしい医療です。

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◾️虚血性の僧帽弁閉鎖不全症でも心エコーは重要

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近年、狭心症に対してカテーテル治療PCIを繰り返し行ったり、大きな心筋梗塞のあとは左室が大きくなり形も崩れて虚血性僧帽弁閉鎖不全症というある種の弁膜症になることがあります。

これは弁の病気の形をした心室の病気で、最近はこの病気が増えています。

これを治すには僧帽弁や左心室の各部位のジオメトリーを詳細まで理解していることが必須です。

それでリモデリングと呼ぶ心室の二次的変化をジオメトリー変化として良く理解している医師が名医になりやすいのです。

結果的にエコーに詳しい医師が虚血性僧帽弁閉鎖不全症を治せるということになります。

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◾️内科と外科の協力に慣れていることも弁膜症では必須

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弁膜症の治療そのものにつきましては循環器内科と心臓外科の両方の 視点が必要です。つまりハートチームですね。

弁そのものは薬では治しづらいため治療の中心は心臓手術つまり外科医の仕事になりますが、

その前後のキメ細かい調整はお薬で行うため、

内科と外科の両方が大切になるわけです。

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◾️そこで、弁膜症の名医とは、、

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こうした状況から心臓弁膜症の名医とはステントやPCIなどの冠動脈のそれとは必ずしも同じでなく、

弁膜症に独特な科学的視点をもった、かつエコーなどの画像診断に詳しい内科医と外科医ということになるわけです。

実際、冠動脈の優秀な専門家が、症状が少ないからと大動脈弁閉鎖不全症の患者さんをそのままにして弁形成術のタイミングを逸したとか、

僧帽弁閉鎖不全症の患者さんを左室がかなり壊れてから外科医に紹介して弁形成術後も心機能低下が残った、

長生きできないなどのケースが知られています。

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そのため患者さんのみならず開業医の先生や一般内科の先生方におかれましても、

弁膜症の治療方針を決めるときに弁膜症に詳しい循環器内科や心臓外科あるいはその両方の意見を参考にして戴くのも一法かと思います。

これによって日米のガイドラインが活かせるというものです。

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質問１：今後の心臓弁膜症の名医の方向は？

回答１：弁膜症の領域でも今後は内科と外科が一体化した診療が増え、名医も内科外科の融合型になるかも知れません。

胸骨を切らずに早い社会復帰・仕事復帰を図る 小切開低侵襲手術（ミックス手術、MICS） あるいはポートアクセス法とか、

カテーテルをもちいた弁置換手術たとえば ＴＡＶＩ（経カテーテル大動脈弁植え込み術） などは一体化診療の一例です。

それにも足の血管からカテーテルを入れる方法と左胸を小さく開けてそこから心臓の先端部経由で直接カテーテルを入れる方法があります。

現時点ではカテーテルの弁はまだまだですが、

将来、選択肢が増えれば、個々の患者さんに最も適した方法を吟味して選ぶ時代になることでしょう。

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日本心臓ペースメーカー友の会 は

昭和41年に当時の東京大学胸部外科の先生方の主導で、

患者、医師、工学者によって発足された、“ペースメーカー友の会”が前身です。

現在は全国24支部、会員4000名を有する伝統ある立派な会です。

現在の会長は筑波大学名誉教授の堀原一先生です。

会の活動目的は心臓ペースメーカーによって命を救われたことを認識し、

「感謝」「報恩」「奉仕」の精神に基づいて会員の適切な健康管理、

並びに健全快適な「QOL」（生活の質）の確保を図り、

もって社会福祉の向上に貢献するとのことです。

著者(米田正始)とのかかわりは、

元々心臓外科の患者さんでペースメーカーを必要とする、

あるいは手術前からペースメーカーをお持ちであった患者さんが結構おられたことから、

周辺部サポーターという関係でした。

ペースメーカーの植え込みそのものは比較的簡単な手技ですので循環器内科の先生がされることが多いのですが、

難しいケースなどで応援するといったサポートが多かったように思います。

この数年間、ペースメーカーによる三尖弁閉鎖不全症のため肝臓がうっ血し、

うっ血性肝硬変に悪化してこのままでは肝不全ついで心不全で命の危険がある、といった状態の患者さんの治療を10例以上手がけて来ました。

ペースメーカーは三尖弁ごしに右心室にリード線を送るため、ときにそのリード線が三尖弁を壊してしまうのです。

稀な状態ではありますが、

薬や普通の手術法・弁形成法では対処できないため、グレイゾーンのようになっていた感がありました。

幸い、私にとっては僧帽弁形成術を多数行って来たノウハウが応用できるところがあり、

ペースメーカーに三尖弁がからみつき、肥厚癒合した、つまり弁がぐちゃぐちゃになっているケースでも、

弁をペースメーカーからはずし、弁をゆがませる肥厚組織を取り、それで弁の支えも無くなる場合は特殊な糸で再建する、

そしてペースメーカーケーブルを弁の端に収納するなどの方法で三尖弁が形成、再建できることがわかりました。

4)三尖弁の弁膜症　③ペースメーカーケーブルによる三尖弁膜症とは？をご参照下さい

そうした治療で肝硬変になりだしていた患者さんたちに元気になって頂けるといううれしい経 験を何度もする中で、

日本ペースメーカー友の会の話しを患者さんからお聞きしました。

会誌「かていてる」も何冊も戴きました。

患者さんのお話では、自分の仲間の中にも同じ病気の人が何人もいて、中には苦しんでいる人もある、ぜひ助けてあげて欲しい、とのことでした。

もし友の会の皆さんでこうし患者さんをご存じの方がおられましたら、ご一報頂けると幸いです。

なお私たちの経験では三尖弁形成術だけであればミックス手術（MICS、小切開低侵襲手術）（ポートアクセス法）で

小さい創で手術ができる可能性が高いです。

他の病気が合併している場合は、その内容に応じて適切なミックス法を選ぶようにしています。

ペースメーカーは何十万人の患者さんを助けて来た素晴らしい治療法です。

その中に稀に上記の三尖弁閉鎖不全症を合併しても、それが治せるとなれば、ペースメーカーの価値・有用性は一段と上がると思います。

困ったらまず相談です。

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最終更新日　2020年2月24日

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◾️心臓弁膜症、最近は、、

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弁膜症が増えています。

３０年以上前はリウマチ性弁膜症が主体でその原因である溶連菌感染や炎症が抗生物質その他でかなり解決されたため、

リウマチ性弁膜症は次第に減少して行きました。

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ところが高齢化社会を迎え、加齢性または変性と呼ばれるタイプが増え、弁膜症全体の数をむしろ増やすようになりました。

さらに食生活が欧米化して動脈硬化が増え、同じメカニズムで硬化性のタイプも増えました。

EBM（証拠に基づく医学）データでは80歳代になりますと硬化による大動脈弁狭窄症が急増することが示されています。

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著者(米田正始)が医学生のころは弁膜症は過去の病気と教えられたのですが、

時代とともに国民の生活や社会背景が変わり、いまやこの病気は先進国での現代病となりました。

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◾️弁膜症のそれぞれについて

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弁膜症の個々の病気につきましてはこのWEBの解説ページをご覧ください。

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大動脈弁狭窄症のように重くなると突然死する病気や、

大動脈弁閉鎖不全症のように症状が出るころにはしばしば左心室がうんと大きく悪くなっているなどがあり、

定期健診や症状(息切れ、胸痛、ふらつき、めまい、動悸)などがあれば専門医受診を勧めます。

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心エコーなどの痛みなく安全な検査で弁膜症の大半の状況はわかりますので検査は受け甲斐があります。

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僧帽弁閉鎖不全症では息切れや動悸がでれば注意が必要です。

ときに血栓が脳に流れていって脳梗塞になる方がおられます。

エキスパート心臓外科医ならほとんどの患者さんで弁形成術つまり弁の修復で良くなり、オペのあと、ワーファリンが無しで行けるという大きなメリットがあります。

リウマチ性の僧帽弁膜症は弁形成が難しいと言われますが近年は熟練の術者ならかなり形成ができるようになっています。

 ワーファリンとは血栓予防のお薬で出血を起こすことがあるの と毎月病院に通って検査を受ける手間がかかります。

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三尖弁閉鎖不全症は通常は弁輪形成術で治りますが、ペースメーカーケーブルによる三尖弁閉鎖不全症は弁輪形成だけでは治しづらく、私たちが開発した術式で良くなります。

治すタイミングが遅くなりすぎると肝うっ血から うっ血性肝硬変へと進展悪化し命を落とします。

またあまり肝臓が弱ってからは心臓手術(三尖弁手術)の危険性が高くなってしまいます。

肝臓がその負担に耐えられないからです。

三尖弁膜症では足や顔のむくみやお腹の張り、全身の疲れ倦怠感などにもご注意ください。

おかしいと思えば一度外来に来て頂ければ安心できます。

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◾️弁膜症は治せる病気ですが、、

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このように弁膜症は治せる病気です。

しかしタイミングを逸すると命にかかわる手ごわい病気でもあります。

とくに肝臓その他の臓器がやられてしまうとリスクが上がります。

普通の大動脈弁置換(人工弁に変えます)や僧帽弁形成術(弁を修理します)ならオペで命を落とすリスクは1%程度ですが、全身の状態が悪くなるとリスクは高まってしまいす。

弁膜症の患者さんやそのかかりつけ医の先生方には早めに専門医にご相談頂ければより安心して頂けます。

軽症でしたら状態に応じて１年ごとのフォローとか、半年ごととか、「無罪放免」などの方針が立ちます。

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メモ：　弁膜症の治療では日米のガイドラインが役立ちます。

これによって不必要な心臓手術を避け、またタイミングを逃すこともありません。

私たちはＥＢＭ(証拠にもどづく医学医療)とガイドラインに立脚し、ガイドラインがない病気にはこれまでの文献と自らの経験を加味して考えるようにしています。

また複雑な病気の場合は適宜内外の専門家のご意見をいただくようにしています。

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最終更新日　2025年9月17日

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◆ 大動脈二尖弁とは？

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通常、大動脈弁は「3つの尖（せん）」が開閉することで血液の流れを調整しています。
しかし先天的に尖が2つしか形成されない場合があり、これを 大動脈二尖弁（Bicuspid Aortic Valve, BAV） と呼びます。

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• 発生率は 約100人に1人

• 生まれつきの形態異常ですが、大半の方は症状なく一生を過ごせることもあります

ただし二尖弁には特有の弱点があり、年齢とともに弁膜症や大動脈の病気へ進展するリスクが高まります。

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◆ 二尖弁のリスクと合併症

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二尖弁は力学的に負担がかかりやすく、次第に以下の病気を起こす可能性があります。

• 大動脈弁狭窄症（AS）：弁が硬くなり狭くなる

• 大動脈弁閉鎖不全症（AR）：弁がきちんと閉じず逆流する

• 感染性心内膜炎（IE）：細菌が弁に付着して重症感染症になる

• 大動脈瘤・大動脈解離：弁だけでなく大動脈の壁が弱くなり拡張・破裂するリスク

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特に二尖弁患者さんは、上行大動脈の拡張や瘤形成が多い ことが近年の研究で明らかになっています。

＊また大動脈基部拡張症を合併することが多く、解離や破裂に注意が必要です。

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◆ 二尖弁による症状

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二尖弁自体には症状がありませんが、合併症が進行すると以下の症状が出ることがあります。

• 息切れ、動悸、疲れやすさ

• 胸痛や失神（大動脈弁狭窄症が進行した場合）

• 下肢のむくみや呼吸困難（心不全症状）

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これらの症状が出た場合は 手術を含めた治療が必要 です。
診断には 心エコー検査 が基本で、必要に応じて CT検査 や 心臓カテーテル検査 を行います。

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◆ 大動脈二尖弁の治療と手術法

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1. 大動脈弁形成術（弁を残す手術）

• 特に 若い患者さん（10〜40代） にメリットが大きい (お便り１５)

• 妊娠・出産や将来の生活を考え、ワーファリン内服が不要になる可能性がある

• 技術進歩により耐久性が向上し、長期成績も改善  （弁形成術後１０年以上、若い患者さんを守っている事例はこちらです）

＊若い方の場合は可能であれば大動脈弁形成術を優先し、機械弁や生体弁置換を避ける工夫をします。

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2. 大動脈弁置換術

• 弁の損傷が高度な場合に行います

• 生体弁：寿命は10〜15年だが、将来 TAVI（カテーテル弁治療） による再治療(バルブインバルブ)が可能

• 機械弁：長持ちするが、生涯ワーファリンが必要

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3. ミックス手術（低侵襲心臓手術）

• 胸骨を切らずに行う小切開手術

• 傷跡が目立たず、回復も早い

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4. 自己心膜による大動脈弁再建術

• 患者さん自身の心膜を使って弁を再建する新しい方法

• 生理的で自然な血流が得られ、長持ちが期待される

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◆ 二尖弁と大動脈瘤への注意

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大動脈二尖弁の患者さんは、弁膜症だけでなく 大動脈が弱く拡張しやすい体質 を持っています。

• 上行大動脈や大動脈基部が拡張 → 破裂や解離のリスク

• 必要に応じて近位弓部大動脈 まで人工血管置換術 や ラッピング術 を併用　（お便り３７をご参照）

そのため、定期的なCT検査やエコーによる経過観察 が非常に重要です。
これはマルファン症候群などの結合組織疾患と似た対応が必要とされています。

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◆ なぜ専門医への相談が重要か？

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二尖弁は「今は問題ない」と言われても、将来的に病気へ進行する可能性があります。
実際に「健診で異常なし」と言われていた方が、後に大動脈瘤や重症弁膜症で来院されるケースもあります。

👉 二尖弁と診断されたら、必ず定期的に専門医でフォローを受けることが大切です。

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まとめ

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• 大動脈二尖弁は100人に1人 と比較的多い先天的形態異常

• 放置できる場合もあるが、弁膜症や大動脈瘤のリスクが高い

• 手術選択肢（形成術・置換術・MICS・TAVI）が進化 し、患者さんに合わせた治療が可能

• 定期健診と専門医のフォローで、安全に長期予後を確保できる

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◆ 二尖弁大動脈弁の治療ガイドラインはこちらへどうぞ。

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患者さんは 30代前半の女性で、

複雑な僧帽弁閉鎖不全症 MRのため、関西のある大学病院からハートセンターへ紹介されました。

将来の妊娠出産を希望され、そのため僧帽弁形成術を求めての来院でした。

四次元エコーにて僧帽弁前尖に裂隙(裂け目、クレフトと呼びます)が認められ、

そのクレフトが僧帽弁輪(弁の付け根)までおよぶという珍しい形でした。

全身麻酔のもと、体外循環・大動脈遮断下に右房を切開しました(写真左) 。

右房内にはとくに問題ありませんでした。

心房中隔を縦切開し、左房に入りました。

僧帽弁はクレフトが正中線より後交連寄りにあり、

そのクレフトは僧帽弁輪(前方中央部)に達していました(写真左)。

いわゆる心内膜床欠損症に近い形ですが、

心室中隔欠損症 VSDはなく、その部に白色でたるんだ組織が残っており、VSDが自然閉鎖した可能性を示唆しました。

前尖の辺縁部とくにクレフト部には肥厚が見られました。(写真上左)。

乳頭筋は単乳頭筋に近い所見で、

前乳頭筋が発達し前尖の3/4を支え、後乳頭筋は小さく前尖の後交連側1/4を支えていました。

また後尖P3に腱索断裂が見られました。

前尖の巨大なクレフトを弁の先端から弁輪まで縫合修復しました。

前尖は肥厚があるため、

かみ合わせを少しでも良くする目的で工夫しました

(写真左)。

さらにP3の腱索断裂部をP2の近傍の腱索付着部に連結 し、

逸脱しないようにしました

(写真右)。

逆流試験にて逆流はほぼ消失していたため、

硬性リング30mmで全周性に弁輪形成し、

再度逆流試験OKを確認(写真左)して

から心房中隔を閉鎖しました。

77分で大動脈遮断を解除しました。

心拍動下に右房を閉鎖し、体外循環を離脱しました。

離脱は強心剤なしで、容易でした。経食エコーにて僧帽弁の逆流消失と良好な心機能を確認しました。

無輸血で手術を終えました。

術後経過は良好で、術翌日には一般病棟へもどられました。

遠方のため通常よりゆっくり滞在して頂き、十分な運動がこなせるようになった術後2週間で軽快退院されました。

今後は妊娠や出産も十分可能な状態となり、患者さんやご家族のご希望を叶えることができ大変うれしく思っています。

先天性の僧帽弁閉鎖不全症は通常の後天性のそれより複雑で検討すべき点が多く、そうした経験のあるチームがお役に立つと思います。

先天性の専門家のご協力を得て、多角的視点で最良の手術・治療を目指すようにしています。

弁形成術ができるかどうかで、その患者さんやご家族のその後の人生が変わりますので、ぜひご期待に沿いたいものです。

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最終更新日　2020年2月27日

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◾️生体弁とは

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生体弁とは生体材料から造られた人工弁で、金属(カーボン)でできた機械弁と比較されることが多いです

(写真左はその一例です)。

材料としてブタの大動脈弁やウシの心膜が多く使われます。

写真右下はウシ心膜弁で大動脈弁を置換したところです。

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◾️生体弁の特長は

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生体弁の最大の特長はワーファリン(血栓を予防するお薬)を飲まずにすむことです。

つまり 病院に毎月通って血液検査を受けて、毎日薬を忘れず飲んで、激しい運動は避けて、、、といったさまざまな負担が患者さんにかからなくなるということです。

患者さんご自身の弁とほぼ同様の状況ができるわけです。

これが機械弁と決定的に違う点です。

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◾️生体弁の弱点は

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しかし生体弁には弱点があります。

それは機械弁ほど長持ちしないことです。

かつては生体弁の寿命は10年弱と言われる時代がありました。

実際初期のタイプでは5-6年あまりで壊れたなどのケースもありました。

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その後改良が加えられ、現代は60代に手術を受ける患者さんで16-18年ぐらいは持つようになりました。

この数字は大動脈弁と僧帽弁で違いますし、報告によってもずれはあります。

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◾️生体弁の耐久性が改善しつつある理由

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生体弁が長持ちするようになった理由はいくつもありますが、弁のデザインが改善され、ヒンジ(弁尖を支える場所)の設計が弁組織にあまり強いストレスや疲労を起こさないようになってから耐久性が改善されたような印象があります。

また血液中のカルシウムに弁がやられない等の化学処理が弁を長期間安定させることにつながったようです。

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写真右はブタ弁で僧帽弁を置換したところです。

なおいわゆる生体弁とはひと味ちがう、しかし共通点のある弁として、自己心膜による大動脈弁再建（いわゆる尾崎弁）、同じく自己心膜による僧房弁再建（いわゆるステントレス僧帽弁）があります。まだデータが不十分で長期の安定性などは不明ですが、今後に期待を持ちながら、エキスパート間で協力して育てて行こうと考えています。

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◾️生体弁と比較しての機械弁

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一方、機械弁(写真左はその代表例です)は構造的には100年以上もつように設計されていますが、現実には弁付近の組織の増殖のため弁が動かなくなることもあり、10-30年で再手術になるケースも見られます。

しかし一般には長持ちするという印象は強いです。

しかし現在もワーファリンは一生涯服用する必要があり、生活の質を多少とも落とし、しかも現在なお毎年1-2％は脳出血や脳塞栓などの合併症が見られます。

実際、生体弁を使うべきところを機械弁を使い、患者さんが危険にさらされるというケースが全国で見られたため、東京の加瀬川均先生や黒澤博身先生らはじめ仲間で集まり日本生体弁研究会を20年近く前に立ち上げ、生体弁の正しい理解と普及につとめました。

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◾️患者さんの意識の変化・進化

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そうした中で生体弁のメリットが次第に患者さんを惹きつけるようになりました。

かつて日本の 患者さんは「ワーファリンも血液検査も構いませんから手術はこれっきりにして下さいね」と言われる方が多く、

その一方、北米の患者さんは「10年経ったらまた来るよ」と、将来の再手術を恐れず、現在の毎日を楽しく暮らすという雰囲気がありました。

最近は日本の患者さんも欧米化して来ているのを感じます。

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◾️生体弁、その後の進歩

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生体弁の中にもバリエーションが増え、ウシ心膜弁、ブタ弁(ステント付き弁)、ブタ弁(ステントレス弁)が現在の日本で使えます。

それぞれ特長があり、適材適所の活用が大切と思います。

写真右はステントレス弁を植え込んでいるところです。

ステントがないため柔軟な性質を持つのが見えると思います。

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医者あるいは友人として多くの患者さんとお付き合いする中で、生体弁での弁置換術後に脳梗塞・脳出血とか突然死された方をほとんど知りません。

機械弁の場合は、そう多くはなくても、ときたまそうした不幸を見聞きします。

やはり生体弁は安全、と実感することがよくあります。

もちろんこれは将来の再手術を安全に行ってこそ本当のトータル安全につながるため、しっかりした再手術戦略も含めてのことですが。

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◾️今後の進化

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弁膜症の患者さんには極力、弁形成術を完遂するようにしていますが、それが難しい弁の場合、生体弁を選ぶかどうかは極めて大切な問題です。

よくご自分のライフスタイルを考えて、弁膜症外科の専門家と十分に話合い、適切な選択をすることが勧められます。

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なお最近の流れとして、折りたたんだ生体弁をカテーテルで心臓まで運び、弁の位置で広げて、カテーテルで人工弁を入れるTAVI（タビ、経皮的大動脈弁植込術）が日本でもひろがりつつあります。

現時点では普通の大動脈弁置換ができない重症患者さんのみが対象ですが、この方法は、生体弁が壊れた患者さんにも有用で、生体弁の枠のなかで広げるだけ（バルブ・イン・バルブと呼びます）のため、安全で比較的容易です。

これによって再手術が避けられ、結果的に生体弁寿命が２倍とか３倍に伸びる可能性がでてきました（経験記１）。

2018年夏からバルブ・イン・バルブが保険適応となりました。大変良いことです。また情報が入ればＵｐいたします。

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メモ１：　生体弁では普通の心臓手術以上に、将来のもしもの再手術への対策が大切です。

このことは上記のTAVIが実用化しても、なお重要です。

というのは将来、別の心臓病のため再手術が必要になることもあり得るからです。

それを考えて、私たちは極力癒着が少ないように、心膜や脂肪組織をもとどおり再建し、将来に備えるようにしています。

やはり患者さんの長い一生を見据えた対応が、患者さんを守ることにつながると考えるのです。

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メモ２：　米田正始の手術を受けて下さった患者さんのFacebook記事から引用します。生体弁と機械弁の差がわかりやすく説明されています。受けられた手術は生体弁をもちいた大動脈弁置換術で、アスリートのためもあり創が小さく運動復帰が早いポートアクセス法で行いました。お便り１０４もご覧ください。

　私の心臓手術~1　　２０１３．６．

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⑤人工弁にはどんなタイプが？ へもどる

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最終更新日　2025年9月14日

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◆ 弁形成術とは？

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弁形成術とは、心臓の壊れた弁を「人工弁に置き換える」のでは

なく、自分の弁を修復して元の機能を取り戻す手術です。

人工弁置換術（弁を人工弁に取り換える手術）と比較されることが多く、
より自然で体に優しい治療といえます。

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◆ 弁形成術が人工弁置換より優れている理由

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人工弁置換の課題

• 機械弁
  　一生涯ワーファリンを服用する必要があり、脳出血や脳梗塞のリスクが年間1〜2%あります。

• 生体弁
  　抗凝固薬は不要ですが、若い方では10年以内に壊れて再手術が必要になることがあります。

弁形成術のメリット

• 多くの場合、ワーファリン不要

• 再手術のリスクが低い

• 自分の弁を活かすため、自然な動きで心機能を守れる

ただし、形成術がしっかりと成功し、長持ちすることが前提となります。

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◆ 僧帽弁形成術

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僧帽弁形成術は1970年代にフランスのCarpentier先生が「French Correction」として体系化。
以後、David先生（カナダ）、Adams先生（米国）ら世界的な専門家の努力で確立しました。

当院でも前尖・後尖の複雑な逸脱やバーロー症候群など、難易度が高い僧帽弁形成にも積極的に取り組み、人工弁を使わず修復する方針をとっています。

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◆ 大動脈弁形成術

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大動脈弁閉鎖不全症に対する大動脈弁形成術はまだ特殊な手術とされますが、近年ドイツのSchaefer先生らが「有効高（effective height）」という客観的指標を導入し、成績が向上しています。

• 若い患者さん（10〜40代）に特に有効

• 生体弁では耐久性が短いため、形成術のメリットが大きい

• 自己心膜パッチを必要最小限用いる方法もあり

当院では若年者の二尖弁大動脈閉鎖不全症を中心に積極的に弁形成術を行っています。

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◆ ご高齢の患者さんでは？

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80歳を超える患者さんや体力が弱い方では、短時間で確実にできる生体弁置換を選ぶ場合もあります。

一方で、若い方では弁形成術のメリットが圧倒的に大きいため、形成を最優先としています。

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◆ 三尖弁形成術

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三尖弁閉鎖不全症の多くは弁輪拡張が原因であり、弁形成術が可能です。
ペースメーカーが原因の三尖弁閉鎖不全症では形成が難しいとされますが、私たちは僧帽弁形成術の経験を応用し、できる限り弁形成で対応しています。

三尖弁は弁置換術の長期予後が良くないため、弁形成の価値が特に高い弁です。

ペースメーカーによる三尖弁閉鎖不全症を参照

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◆ 弁形成術に必要な専門性

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弁形成術は誰でも行える手術ではありません。
経験豊富な専門チームが行うことで初めて、長期予後が保証されます。

当院では、僧帽弁・大動脈弁・三尖弁すべてで形成術を第一に考え、必要に応じてMICS（低侵襲心臓手術）を導入しています。
小切開で傷跡を目立たせず、社会復帰を早めることを目標としています。

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◆ まとめ

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• 弁形成術は人工弁に頼らず自分の弁を守る治療

• 特に若い患者さんでは大きなメリット

• 三尖弁や大動脈弁でも形成の可能性を追求

• 経験豊富な専門医に相談することが大切

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最終更新日　2025年1月5日

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◾️僧帽弁逸脱症とは？

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僧帽弁の開閉部は２つの部分からなり、前の方にあるものを前尖、後ろの方にあるのを後尖 と呼びます。

この前尖または後尖がかみ合わず、左房側に落ち込む状態を「僧帽弁逸脱症」とよびます。

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僧帽弁逸脱症そのものは病気ではなく、逸脱症だけなら手術もお薬も不要です。

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◾️しかし弁の逆流が発生してしまうと、、、

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前尖または後尖の逸脱（落ち込み）が強くなり(下図、前尖と後尖が基準線より左房側に落ち込んでいます)、弁が閉じるべき時に閉じられなくなると、血液が左房向きに逆流します。

これは僧帽弁閉鎖不全症と呼ぶ状態でこれが強くなると病気の範囲に入ります。

僧帽弁逸脱症が僧帽弁閉鎖不全症となり、肺などのうっ血や心不全などに進んでしまうと内科治療(安静やお薬などで症状を和らげ体調を改善します)が必要となり、さらに悪化しますと死亡率が高まるため外科治療(心臓手術)が必要となります。

手術では多くの場合、僧帽弁形成術で治り、ワーファリンなどのやや手間のかかるお薬もなしで行け、普通の生活にもどれます。

ミックス手術（MICS、ポートアクセス法）という創の小さい、社会復帰も早い手術が一部施設にて可能です。

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◾️そこで方針です

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そのため僧帽弁逸脱症の方には定期健診をお勧めします。

一度外来にて心エコーその他の基本検査(痛みや苦痛や危険性がほとんどありません)を撮 り、その所見に応じて１年ごと、あるいは３年ごとなどの期間をおよそ決め、フォローしていくことで安全性が高まります。

一度検査しておけば、次回の検査のときに比較できますので検査がより正確になります。

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なおマルファン症候群など、弁組織が弱い方の場合は通常よりやや密なフォローが勧められます。

たとえば３年に１回のところを１年に１回として早めの対応ができ、かつ安心できるようにするなどですね。

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◾️僧帽弁逸脱症で注意すべきことは

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僧帽弁逸脱症の方は感染性心内膜炎になりやすいというデータが知られています。

けがや抜歯などの際には傷をきれいにしたり抗生物質を前もって使うなどの注意が勧められます。

そのあとに熱が出て下がらない場合は早めに専門家に相談するのも大切です。

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繰り返しになりますが僧帽弁逸脱症そのものは病気ではありません。

ただし病気予備軍と言えるケースがあるため、弁膜症の専門家に相談し、定期健診を行えば安心安全につながります。

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最終更新日　2025年9月15日

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◆ 心不全とは？

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心不全とは、心臓が十分に血液を全身に送り出せなくなる状態を指します。
原因はさまざまで、「病名」というよりは**症候群（いろいろな病気の結果として起こる状態）**です。

• 収縮機能不全：心臓がしっかり収縮できない

• 拡張機能不全：心臓がうまく拡がらず血液を受け入れられない

• 左心不全（左心房・左心室が原因）と右心不全（右心房・右心室が原因）があり、しばしば両方が合併します

心不全は進行すると命に関わる重大な病気ですが、原因に応じた治療を行えば改善できるケースも少なくありません。

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◆ 心不全の治療 ― 薬だけではない

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従来、心不全の治療といえば薬物療法（利尿薬、強心薬、点滴など）が中心でした。
しかし現在では、外科治療（心臓手術）も心不全治療の重要な選択肢です。

心不全の原因に応じて、治療法は大きく異なります。

• 心筋梗塞 → 血流を改善する治療や壊れた心筋部位の修復

• 弁膜症 → 壊れた弁を修復（弁形成術）または人工弁に置換

• 心筋症（拡張型心筋症、肥大型心筋症、心筋炎、サルコイドーシス、左室緻密化障害など） → 左室形成術や弁形成や異常心筋切除で心臓の形や働きを整える

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◆ 心不全に対する外科治療（手術）

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1. 冠動脈疾患が原因の場合

• **冠動脈バイパス手術（CABG）**で血流を改善

• すでに壊れた左室壁がある場合は、適応に応じて**左室形成術（ドール手術、セーブ手術、バチスタ手術あるいはより低侵襲の心尖部凍結型左室形成）**を追加

• 心不全に合併しやすい僧帽弁閉鎖不全症に対しては、Mクリップや私たちが開発した**PHO法（乳頭筋最適化術）**を中心に僧帽弁形成術を実施

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2. 弁膜症が原因の場合

• 壊れた弁をMクリップや弁形成術で修復

• 修復が難しい場合は弁置換術を行う

• 左室筋がすでに壊れているケースでは左室形成術を併用し、心機能改善を目指す。新しい左室形成術、、→→続きを見る

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3. 心筋症が原因の場合

• 左室形成術で拡大した左室を正常に近い形へ戻す

• 2014年に私たちが開発した心尖部凍結型左室形成により、従来より成績が改善

• 合併しやすい僧帽弁閉鎖不全症にはMクリップや弁形成術PHO法を追加

👉 症例によっては、弁形成のみで改善が得られる場合もあります。

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4. さらに重症の場合

薬やカテーテル治療、手術でも改善が難しい場合は、

• 補助循環（VAD）

• 心移植

といった先進治療が必要になります。
私たちは移植センターや大学病院と連携し、必要に応じて治療を橋渡ししています。

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◆ まとめ ― 諦めないでください

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心不全は「もう治らない」と言われがちですが、外科治療で改善できるケースは確実に存在します。

• 薬など内科的治療だけでは限界のある部分を手術で補う

• Mクリップ、弁形成術、左室形成術、バイパス術などを組み合わせて最適化

• 補助人工心臓や移植を含め、ハートチームで総合的に判断

私たちが開発した新しい手術により、多くの患者さんが「仕事復帰・日常生活復帰」を果たしています。

心不全＝終わりではありません。
ネバー・ギブアップ。まずはご相談ください。

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最終更新日2020年2月23日

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■マルファン症候群とは

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マルファン症候群は遺伝性の結合組織の疾患です。

第15番染色体長腕15q上のフィブリリン遺伝子の突然変異が原因です。

遺伝ではなく純粋な突然変異で発症することもあります。

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結合組織は臓器や組織をつなぐ大切な組織ですので、マルファン症候群の患者さんの臓器や組織は圧や張力に対して弱いという傾向があります。

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結合組織は全身に存在するため、マルファン症候群の患者さんは全身のさまざまな臓器に病気が発生する可能性があります。

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心臓や血管も病気が発生する臓器に含まれます。

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■マルファン症候群と大動脈疾患および心臓病

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大動脈は内側の圧(つまり血圧です)が高いため、徐々に拡大し、動脈瘤(こぶのように広がり ます、左図)になったり、

解離(大動脈の壁が内外に裂け、それから破裂します、右図)する危険性があります。

大動脈瘤が破れたり、解離すると命が危険な状態となってしまいます。

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マルファン症候群では大動脈だけでなく心臓もやられることがよくあります。

とくに弁の組織たとえば僧帽弁を支える腱索というひも状の組織が弱り、伸びるか切れるかして僧帽弁が閉じられなくなって逆流が起こります。

いわゆる僧帽弁閉鎖不全症です。（参照：事例１、事例２）

心臓付近の大動脈が拡張して大動脈弁閉鎖不全症になることもしばしばあります。

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これらの中でも、大動脈瘤（胸部、腹部）は破れるまでは症状がない場合が多いため、要注意です。

破れれば病院にたどりつくまでに死亡したり全身臓器がやられる可能性が高いため、破れるまでに発見診断と治療をすることが必要です（デービッド手術の事例　右図）。（デービッド手術は私の恩師・デービッド先生が開発された手術で昔からの経験の蓄積があります。）

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その一方、大動脈解離は胸や背中に激痛が走ることが多いため、すぐわかります。

ただし短時間で急速に死亡されるケースが多いため、急いで救急車を呼び、病院へ行く必要があります。

救急車はこうした時のためにある、という見本のような病気のひとつです。

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■患者さんご本人だけでなくご家族も守るために

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マルファン症候群の患者さんやご家族からよくご相談をお受けします。

かつてご兄弟とお母様を突然死で失われた方のご相談を最近お受けし、診察と検査の結果、同症候群の傾向はあるものの、大動脈も心臓も大丈夫であることが判明し、安心して帰宅されました。

こうした健診は受けるメリットが大きいのです。

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マルファン症候群の遺伝様式は常染色体優性遺伝ですので、片親が同症候群の遺伝子を一つ持っておられれば、その子供さんが同症候群になる確率は50％もあります。

実際にはそれ以外のファクターたとえば突然変異などが関与し、さまざまな度合や形でのマルファン症候群があります。

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そのため、マルファン症候群の診断や疑い診断を受けた方、あるいはご親戚に同症候群の方がおられる場合は、一度専門家に相談されることをお勧めします。
苦痛ある検査はなく、足腰の強い専門病院なら一回の外来で結論が出ます。

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■早期発見と早期治療

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とくに心臓や大動脈の定期健診は命を守ります。

動脈瘤も解離も早く発見・診断すれば手術（弓部大動脈、大動脈基部（デービッド手術の事例）、腹部大動脈、大動脈解離）によって救命でき、いったん救命できれば、その部の動脈は人工血管で安定するからです。

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なお私たちはマルファン症候群の患者さんたちが若い年齢で手術を受けられることに配慮し、ミックス手術（MICS、小切開低侵襲手術、ポートアクセス法など）の導入にちからを入れています。

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また動脈瘤がすでに診断されている場合、通常の基準より一段階早く手術をすることが勧め られています。

たとえば腹部大動脈瘤(写真右)では通常は直径4.5cmから5cmあたりになれば手術適応ですが、マルファン症候群の患者さんでは4から4.5cmで手術を考えれば安全です。

胸部大動脈瘤も同様に、通常の6cmではなく5-5.5cmで手術を検討することでリスクを回避しやすくなります。

大動脈基部の拡張症では一般に直径が5cmで手術適応(アメリカのAHA/ACCガイドライン)とされていますが、同症候群では4.5cmになれば治すのが安全という報告が増えました。

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■ライフタイムプランの大切さ

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マルファン症候群の患者さんの治療にさいして、もう一つ、いつも注意していることがあります。

それは患者さんの人生全体を考えての治療です。

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マルファン症候群の患者さんは心臓と大動脈の全域にわたって将来瘤や解離の恐れがあり得ます。

なのでできるだけ将来の手術が不要なような、治療戦略を立てることが大切と思います。

何度も何度も大動脈や心臓の手術を行うと、その危険性は高くなってしまうからです。

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たとえば大動脈基部拡張症に対してデービッド手術は自己弁を温存できる、良い手術です。

しかしその際に大動脈基部だけ治すのでは、将来弓部大動脈が瘤化したときにまた胸骨を切って手術する必要が生じます。ましてその時までに僧帽弁などの手術の必要が出ておれば、３回目の手術となり、人工血管を使う手術の再手術、再々手術ということでリスクはより高くなりやすいのです。

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そこで私たちは、危険性を高めない範囲で、将来の手術を先取りすることがあります。しかしたとえばデービッド手術に予防的に弓部全置換術をするという意味ではありません。それよりも危険性が少ない弓部分枝デブランチを状況に応じて１－３本行い、将来弓部全置換の必要性が生じても胸骨を切らずにすむようにしているという意味です。

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言葉を換えれば将来ステントグラフト（TEVAR）治療が成り立つように工夫しておくとも言えましょう。

ステントグラフトは大動脈の内側から圧着するため、圧着部の大動脈そのものが将来瘤化するかも知れないマルファン症候群の患者さんには不向きと言われています。しかし上記の工夫や、現在進めている工夫によって安全にステントグラフトが使える、つまり胸などを切る回数が減る、これも治療の柱のひとつにしているわけです。

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■MNJと日本マルファン協会

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マルファンネットワークジャパン（MNJ）という患者さんの会があり、著者もコンサルタント(医療アドバイザー)として何度か参加させていただいたことがあります。

活発な勉強や親睦活動の中に病気を克服する強い意志が感じられました。

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マルファンネットワークジャパンにつきまして

このMNJを支援するNPO法人である 日本マルファン協会 も患者さん支援の輪を広げる活動を積み重ねておられます。

そこでの質疑応答集（2010）もごらんください。

皆さんよく勉強され、前向きに病気を克服し、人生を打ち立てておられる様子がうかがえます。

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■これからのこと

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将来的にはフィブリリン遺伝子をはじめ、遺伝子治療やより的確な薬の開発によって合併症を予防できる疾患になってゆくものと思われます。

さらに患者さんの皮膚細胞などから造った iPS細胞から大動脈壁などを作成し、それをもとにして大動脈壁を保護する薬などを創るという研究が進んでいます。あるいは健康人のiPS細胞から強い大動脈壁を創って患者さんの大動脈に移植するなども今後は実現に向かうでしょう。これらは骨などでも同様に期待できるでしょう。

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マルファン症候群の患者さんが子供や孫に病気を遺伝させる心配をして結婚や出産で悩まれるという不幸な時代はいずれ過去のものになると私は思います。

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さしあたりは定期健診、早期診断と必要なら早期治療でマルファン症候群の患者さんの生命や生活は守られるでしょう。

検査は昔と違ってかなり痛みや苦痛が少なく安全性が高くなっていますので、受けるメリットは大きいです。

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なかには自分はマルファン症候群だから大動脈瘤があるに違いないと確信して来られ、検査によってきれいで正常な大動脈であることを知り、よろこんで帰られた方もあります。結果としてうれしい検査になったわけです。

まずは現状を正確に把握することが結局安全と安心につながります。

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